PPARγ激动剂吡格列酮对创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及ICMA-1表达的影响

• 作者: 刘科 唐文渊 蒋雪 邓永兵
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体 脑损伤 细胞凋亡 细胞黏附分子
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 941-945
• 页数: 5页
• 字数: 3815字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-8050.2012.10.021

摘要

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组,每组12只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量体积分数0.2％二甲基亚砜灌胃.致伤后48 h取脑组织,石蜡切片,分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定,观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达. 结果 (1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)％,明显低于对照组的(51.25±4.01)％ (P ＜0.05),高于假致伤组的(8.65±1.23)％(P＜0.01)；(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76,明显低于对照组45.33 ±4.68(P＜0.05),高于假致伤组16.83±2.04(P ＜0.01)；(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04,明显低于对照组0.31±0.04(P ＜0.05),高于假致伤组0.10±0.02(P＜0.01). 结论 PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡,保护神经元；其抑制ICAM-1的表达可能是其抑制炎症反应、发挥神经保护作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐文渊	重庆医科大学第一附属医院神经外科	227	1072	15.0	19.0
2	刘科	重庆市急救医疗中心神经外科	50	289	10.0	14.0
3	蒋雪	重庆医科大学生化与分子生物学教研室	18	41	4.0	5.0
4	邓永兵	重庆市急救医疗中心神经外科	19	82	6.0	8.0