rAAV9介导CaMEK基因转导减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的研究

• 作者: 于子翔 刘芬 向阳 李晓梅 杨毅宁 纪伟宁 陈邦党 陈铀 马依彤
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重组9型腺相关病毒 CaMEK基因 缺血再灌注损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 436-439
• 分类号: R657.3
• 字数: 2957字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.05.012

摘要

目的 观察重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)携带CaMEK基因转导心肌细胞是否能减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡.方法 分离培养SD大鼠心肌细胞,建立I/R模型,rAAV9-CBA-CaMEK转染心肌细胞.实验分组:(1)正常对照组；(2) I/R组；(3) I/R+rAAV9-CBA-CaMEK组；(4) I/R+rAAV9-CBA-CaMEK+PD98059组.Westem blot测定心肌细胞ERK1/2磷酸化水平及Caspase-3、Bax蛋白的表达.结果 分离培养的原代心肌细胞经鉴定结果阳性,Western blot分析显示rAAV9介导CaMEK基因转染心肌细胞P-ERK1/2的表达高峰时间在第5天,并可减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,而给予PD98059处理后,这种心肌细胞保护作用消失.结论 rAAV9介导的CaMEK基因转染可显著减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.