NF-kB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

• 作者: 吴炜景 李伟峰 李理 袁伟锋 黄文杰
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核因子KB RNA干扰 氧化应激 炎症
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
• 页码范围: 46-51
• 分类号: R363
• 字数: 5282字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6205.2012.01.009

摘要

目的 建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-kB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用.方法 以肿瘤坏死因子α(TNF-α,10 ng/mL)刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子KB(NF-KB)p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中自细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,MTT法检测细胞存活率.结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-KB p65的表达,并增加NF-kB蛋白的核转位；同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低.预转染NF-kB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-kB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高(P＜0.05).结论 NF-kB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低；沉默NF-kB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李伟峰	广州军区广州总医院呼吸内科	54	422	10.0	18.0
2	黄文杰	广州军区广州总医院呼吸内科	127	756	15.0	21.0
3	李理	广州军区广州总医院呼吸内科	46	307	10.0	15.0
4	袁伟锋	广州军区广州总医院呼吸内科	29	190	8.0	13.0
5	吴炜景	南方医科大学研究生院	15	127	5.0	11.0