癌光啉对人肝癌细胞HepG2的光动力作用及机制

• 作者: 常涛 房林 李佳 柴丽 王刚 石林祥
• 来源期刊: 中国普通外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 光化学疗法 癌光啉 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 963-967
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨光敏剂癌光啉( PsD-007)对肝癌细胞HepG2的体外光动力效应及其机制.方法:将HepG2细胞分为3个光动力处理组,分别以10,20,30 μg/mL PsD-007孵育细胞,期间均用630 nm波长的可见光照射(光照能量为6.0 J/cm2,时间2.0 min)；同时设3个对照组,分别为空白对照,单纯光照组和暗毒组(30 tg/mL PsD-007,未光照).各组细胞于实验24 h后用MTT法检测存活率,并用凋亡试剂盒结合荧光显微镜观察凋亡情况.应用Real-time PCR和Western blot方法检测20,30 tg/mL PsD-007 2个光动力处理组和3个对照组细胞caspase-3,caspase-8和p53的基因、蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,3个光动力处理组HepG2细胞存活率均明显降低,且呈浓度依赖性(P＜0.05),而单纯光照组和暗毒组细胞存活率均无明显改变(P＞0.05).荧光显微镜观察结果显示,各光动力处理组坏死或晚期的凋亡细胞较3个对照组显著增多.Real-time PCR和Western blot结果显示,2个光动力处理组细胞caspase-3,caspase-8和p53基因、蛋白表达水平较3个对照组明显上调.结论:PsD-007在体外对HepG2细胞具有光动力杀伤作用,其机制可能与调控caspase蛋白酶和p53的表达从而诱导细胞凋亡和坏死有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李佳	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	34	208	8.0	12.0
2	房林	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	53	188	7.0	9.0
3	王刚	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	22	197	8.0	14.0
4	石林祥	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	18	92	6.0	9.0
5	柴丽	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	9	45	4.0	6.0
6	常涛	同济大学附属上海第十人民医院甲状腺乳腺外科	8	75	5.0	8.0