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摘要:
目的:探讨通心络对血管外膜损伤后内膜病变的作用及机制.方法:纯种高血脂新西兰大白兔18只,采用胶原酶消化+钝性机械分离的方法建立兔颈动脉外膜损伤模型后,随机分为对照组、通心络组和阿托伐他汀组,对照组给予盐水灌胃,另两组分别给予通心络和阿托伐他汀进行干预,共12周.采用HE染色法检查外膜损伤血管的形态变化,用免疫组化染色法测定血管组织中α-actin、CD68及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测外膜损伤后血管组织中NADPH氧化酶亚单位p22phox mRNA的表达.结果:与对照组比较,通心络和阿托伐他汀均可显著抑制内膜病变的形成,并明显增加病变中α-actin及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达(P<0.05),抑制p22phox mRNA的表达(P<0.05).结论:通心络及阿托伐他汀均可有效地抑制血管外膜损伤后内膜病变的形成,并增加病变的稳定性,抗氧化应激可能是两种药物作用的机制.
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文献信息
篇名 通心络对血管外膜损伤后氧化应激反应及内膜病变的作用
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 血管外膜 内膜病变 NADPH 氧化酶 动脉粥样硬化 通心络
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 573-577
页数 5页 分类号 R543.5
字数 语种 中文
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心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
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