ICAM-1参与脂多糖刺激引起蜕膜细胞应激状态的机制研究

• 作者: 姬萌霞 林羿 狄静芳 秦晓黎 赵晓明
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 动物模型 细胞信息转导 免疫调节 妊娠 耐受
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 222-225
• 页数: 4页
• 分类号: R392.11
• 语种: 中文

摘要

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)参与脂多糖(LPS)刺激引起蜕膜细胞应激状态的机制,本研究采用LPS刺激和联合阻断ICAM-1及其受体LFA-1(CD11a/CD18,α1β1整合素)的策略,观察小鼠蜕膜LFA-1+细胞和调节性T细胞相对数量的改变,并检测胚胎吸收率的相应变化.LPS刺激可使小鼠胚胎丢失率显著增高,而采用中和抗体抑制ICAM-1/LFA-1通路则可基本消除这一效应.进一步研究发现,LPS可使小鼠蜕膜LFA-1+细胞相对数量显著增多,调节性T细胞相对数量显著减少.相反,抑制ICAM-1/LFA-1可消除上述LPS所造成的影响.结果提示,LPS刺激可激活ICAM-1/LFA-1信息通路,减少蜕膜Treg细胞的相对数量,并导致小鼠母-胎间免疫耐受失衡而发生流产.