氯沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞钙电流影响的分子机制

• 作者: 唐世琪 邬松林 黄从新
• 来源期刊: 中国循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯沙坦 L型钙电流 L型钙通道α1C亚基
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 68-71
• 分类号: R541
• 字数: 4132字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2012.01.019

摘要

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞L型钙电流(ICa-L)和L型钙通道a1C亚基(CaL.α1C)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的变化,并观察氯沙坦对这些变化的影响以期评估氯沙坦的抗心律失常作用及其分子机制.方法:将SHR按随机数字表法分成以下三组(每组n=10):氯沙坦组、依那普利组和安慰剂组,另选同龄Wistar大鼠作为空白对照(对照组,n=10).8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌ICa-L,并采用逆转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹方法测定CaL-α1C的mRNA及蛋白水平.结果:氯沙坦组左心室细胞的50%动作电位持续时间、90%动作电位持续时间比安慰剂组、依那普利组缩短(P均<0.01).氯沙坦组的ICa-L峰值及电流密度比安慰剂组及依那普利组降低(P均<0.05).氯沙坦组ICa-L的τ值比安慰剂组及依那普利组升高(P均<0.01).氯沙坦组的CaL-α1C mRNA及蛋白表达水平比安慰剂组及依那普利组降低(P均<0.05).上述比较差异均有统计学意义.结论:氯沙坦能缩短单个心肌细胞动作电位时程,延迟L型钙通道失活再激活的恢复时间,通过下调CaL-α1CmRNA及其蛋白水平而发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄从新	武汉大学人民医院老年病科	644	4360	27.0	39.0
2	邬松林	武汉大学人民医院老年病科	28	236	7.0	15.0
3	唐世琪	武汉大学人民医院老年病科	75	369	9.0	16.0