salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

• 作者: 任安经 单世富 周旭 林丽 王茵 王键飞 田晶 胡甜甜 袁文俊 陈虎艳
• 来源期刊: 中国科学（生命科学）
• 关键词: salusin 心肌缺血 内质网应激 大鼠
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 480-488
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.1007/s11427-012-4311-1

摘要

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15 min静脉注射salusin-α或-β(5或15 nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bc1-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.