PPAR-γ对口腔癌细胞转移能力的影响及其机制

• 作者: 强璐 柴楣才
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: PPAR-γ 口腔癌 肿瘤转移
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 817-821
• 页数: 5页
• 分类号: R739.8
• 字数: 3771字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/J.ISSN.1007-6611.2012.11.004

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对口腔癌SCC15细胞侵袭转移能力的影响及机制. 方法 口腔癌SCC15细胞经PPAR-γ激动剂罗格列酮处理后,以细胞黏附试验检测肿瘤细胞体外黏附能力的变化,Transwell试验检测肿瘤细胞体外侵袭能力的变化,流式细胞仪检测肿瘤细胞细胞周期的变化,Western blot试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达的变化,real-time PCR试验检测肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2/9、cyclin B以及NF-κBmRNA表达的变化,报告基因技术检测NF-κB启动子活性的变化. 结果 肿瘤细胞经过10 μg/ml及20 μg/ml罗格列酮处理后,黏附能力分别下降到58.3％和37.7％；侵袭能力分别下降到35.3％和18.5％；细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞上升到194.4％和238.9％; E-cadherin蛋白表达显著上调,MMP-2/9、cyclin B以及NF-κB蛋白表达显著下降；E-cadherin mRNA表达分别上调到234.9％和477.6％,MMP-2 mRNA表达分别下降到74.7％和32.0％,MMP-9 mRNA表达分别下降到82.7％和23.2％,cyclin B mRNA表达分别下降到32.8％和17.9％,NF-κB mRNA表达分别下降到49.2％和26.8％；NF-κB启动子活性分别下降到63.5％和31.4％. 结论 PPAR-γ可抑制人口腔癌SCC15细胞体外侵袭能力,其机制可能与其下调细胞NF-κB表达和活性,降低MMP-2/9和cyclin B表达,提高E-cadherin表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	强璐	北京中医药大学第三附属医院口腔科	6	17	2.0	4.0
2	柴楣才	北京中医药大学第三附属医院口腔科	4	19	3.0	4.0