过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究

• 作者: 刘秋晨 刘立民 孙晓东 张晓虹 张池 李傲 谢可鸣 赵宇 陆凯
• 来源期刊: 苏州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肺水肿 肾上腺素 β受体阻滞剂 α受体阻滞剂 去甲肾上腺素 阿托品 小鼠
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 6-11,17
• 分类号: R563.902|R362
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制.方法 经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变；观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化；观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态.结果 肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组(P＜0.05)；加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组(P＜0.05)；加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组(均P＜0.05),而与肾上腺素组无明显差别(P＞0.05)；去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组(P＜0.05)；注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻；注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应.结论 过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起；给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致.