基于网络药理学预测的芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素诱导小鼠心力衰竭的机制研究

• 作者: 任莹璐 张惠敏 柳金英 王伟 王腾宇 谢璇 郭淑贞
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 心力衰竭 芪参颗粒 网络药理学 异丙肾上腺素 机制 心脏结构 心脏功能 心脏指数
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 551-554
• 页数: 4页
• 分类号: R541.6|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2018.05.008

摘要

目的 探讨芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素致小鼠心力衰竭的效果,并基于网络药理学的方法预测其作用机制.方法 制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型,随机分为模型组、空白组、芪参颗粒组、福辛普利组.通过超声、病理和心脏指数分析各组小鼠心功能,并采用生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测靶点.结果 超声方面,芪参颗粒可显著降低心力衰竭小鼠左室收缩末内径(P＜0.05),显著提高射血分数(P＜0.05)与短轴缩短率(P＜0.05).形态学中,芪参颗粒可有效降低心力衰竭小鼠心脏指数.病理显示芪参颗粒组心肌组织的病变程度显著减轻.网络药理学显示芪参颗粒治疗过量异丙肾上腺素诱导的心力衰竭作用靶点可能与血管紧张素转化酶(ACE)、α2A型肾上腺素受体(ADRA2A)、α-2型肾上腺素受体B亚型(ADRA2.B)等有关.结论 芪参颗粒能显著改善过量异丙肾上腺素诱导的小鼠心力衰竭,其机制可能与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)降低,抑制肾素血管紧张素系统(RAS)活性、调节交感神经系统、抑制肿瘤坏死因子(TNF)等炎症介质合成等有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张惠敏		85	838	17.0	27.0
2	王伟		310	3397	29.0	42.0
3	郭淑贞		87	829	17.0	25.0
4	谢璇		25	87	6.0	8.0
5	任莹璐		12	67	4.0	8.0
6	王腾宇		7	25	3.0	4.0
7	柳金英		11	54	4.0	6.0