矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

• 作者: 卓淑雨 卢味 叶艳彬 吴晓滨 彭俊生 方仕 罗小琴 麦海妍
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 矢车菊素-3-葡萄糖苷 信号转导与转录激活因子3 活性氧 血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶活化蛋白1
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 716-722
• 页数: 7页
• 分类号: R363|R543.3
• 字数: 2107字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制.[方法]C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平.统计学方法采用单因素方差分析.[结果]C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性.联合应用50 μmol/L C3G及100μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成.C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化.应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化.[结论]C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢味	中山大学附属第一医院临床营养科	12	154	6.0	12.0
2	彭俊生	中山大学附属第六医院胃肠外科	86	635	14.0	22.0
3	吴晓滨	中山大学附属第六医院胃肠外科	17	87	6.0	8.0
4	方仕	中山大学附属第一医院临床营养科	17	213	7.0	14.0
5	麦海妍	中山大学附属第一医院临床营养科	10	148	5.0	10.0
6	卓淑雨	中山大学附属第一医院临床营养科	14	161	6.0	12.0
7	罗小琴	中山大学公共卫生学院营养系	1	1	1.0	1.0