Parkin功能丧失增强细胞自噬

• 作者: 宋萍萍 朱玉山 田伟利 陈佺
• 来源期刊: 生物物理学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 细胞自噬 Parkin突变体 蛋白聚集 LC3
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 611-618
• 页数: 8页
• 分类号: Q28
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1260.2012.20054

摘要

Parkin(PARK2)基因的突变与家族性帕金森综合症的发生密切相关,其蛋白Parkin是细胞内的E3泛素连接酶.当线粒体受到损伤时,Parkin会募集到线粒体上,介导线粒体自噬,在生理条件下,Parkin及Parkin突变体是否会引起细胞自噬还不清楚.本文研究了病理性Parkin突变体对细胞自噬的影响.通过构建一系列Parkin功能缺失的突变体,并转染到HeLa以及ATG5-/- MEF细胞中,利用免疫荧光技术和Westem-blot分析这些突变体对细胞自噬的影响.结果表明,Parkin突变体的表达促进细胞自噬的标志分子LC3由LC3-Ⅰ型变为LC3-Ⅱ型.突变体R275W在细胞内形成蛋白聚集体,并与LC3共定位.当细胞自噬的关键基因ATG5被敲除后,Parkin突变体引起的细胞自噬受到显著抑制.我们的初步结果提示Parkin突变体通过Atg5影响细胞自噬,并可能与帕金森症的发生有一定的相关性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋萍萍		1	0	0.0	0.0
2	田伟利		1	0	0.0	0.0
3	陈佺		6	101	1.0	6.0
4	朱玉山		8	104	2.0	8.0