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菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
作者:
唐亮
屈晨
祝岩
原文服务方:
中国医学科学院学报
过氧化物酶增殖活化受体α
菲诺贝特
血管内皮收缩因子
环氧化酶
摘要:
目的 观察过氧化物酶增殖活化受体α (PPARα)激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响,探讨其作用机制.方法 采用血管环收缩实验观察用0.1、1.0、10.0μmol/L菲诺贝特及10.0μmol/L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARγ拮抗剂GW9662孵育1h后SHR大鼠血管张力的变化情况,并与WKY大鼠进行比较;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮收缩因子前列环素(PGF) 1α、2α和血栓素B2 (TXB2)的分泌情况;Western blot检测COX-1蛋白的表达情况.结果 10.0 μmol/L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013); PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARγ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.071).与对照组相比,10 mmol/L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGF1α (P=0.014)、2α (P=0.023)和TXB2(P=0.017)水平明显降低.在血管内皮存在的前提下,菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低(P=0.027).结论 菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌,其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的.
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文献信息
篇名
菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
来源期刊
中国医学科学院学报
学科
关键词
过氧化物酶增殖活化受体α
菲诺贝特
血管内皮收缩因子
环氧化酶
年,卷(期)
2012,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
239-243
页数
分类号
R544.1
字数
语种
中文
DOI
10.3881/j.issn.1000-503X.2012.03.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
屈晨
沈阳医学院奉天医院循环内科
10
56
3.0
7.0
2
唐亮
沈阳医学院奉天医院循环内科
10
71
5.0
8.0
3
祝岩
沈阳军区总医院心脏外科
48
69
4.0
5.0
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研究主题发展历程
节点文献
过氧化物酶增殖活化受体α
菲诺贝特
血管内皮收缩因子
环氧化酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医学科学院学报
主办单位:
中国医学科学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1000-503X
CN:
11-2237/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1979-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
3666
总下载数(次)
0
总被引数(次)
43527
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