肥胖大鼠海马内TNF-α、胰岛素降解酶、PPARγ和Aβ的表达及其作用

• 作者: 姜腾 张木勋 杨思思
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肥胖症 胰岛素降解酶 淀粉样β肽类 肿瘤坏死因子 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1756-1760
• 分类号: R363
• 字数: 3272字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.10.005

摘要

目的:检测肥胖大鼠海马内肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)和淀粉样β肽(amyloid β-peptide,Aβ)水平,探讨TNF-α对肥胖大鼠海马内IDE和Aβ的影响,观察TNF-α、Aβ与PPARγ的关系.方法:建立肥胖(obesity,OB)大鼠模型;葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放射免疫法测血浆胰岛素水平;实时荧光定量PCR检测大鼠海马内TNF-α、淀粉样β蛋白前体 (amyloid β-protein precursor,APP)、PPARγ及IDE的mRNA水平;蛋白免疫印记技术及免疫组织化学染色法检测大鼠海马内TNF-α、Aβ42(由APP降解产生)、PPARγ及IDE的蛋白表达.结果:OB组大鼠血糖较正常组无明显差别,胰岛素明显升高并存在胰岛素抵抗(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示肥胖大鼠海马内TNF-α和APP mRNA水平较正常组升高(P<0.01),而PPARγ和IDE mRNA表达减少(P<0.01);蛋白免疫印记技术及免疫组织化学法检测与实时荧光定量PCR结果一致.结论:肥胖时大鼠海马内存在炎性改变,TNF-α表达升高,IDE和PPARγ表达减少,Aβ沉积增加.IDE作为Aβ的重要降解酶,其表达减少是Aβ沉积的关键因素;PPARγ作为调控IDE转录的核转录因子,在本实验肥胖大鼠海马内表达下降,提示IDE生成减少可能与PPARγ作用下降有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张木勋	华中科技大学附属同济医院内分泌科	135	888	15.0	22.0
2	杨思思	华中科技大学附属同济医院内分泌科	13	88	6.0	9.0
3	姜腾	华中科技大学附属同济医院内分泌科	4	34	3.0	4.0