凡纳滨对虾细胞色素P450家族新基因CYP4V18的克隆及KK-42对其转录的抑制

• 作者: 夏西超 宁黔冀 杨洪 王文锋
• 来源期刊: 中国水产科学
• 学科: 生物学
• 关键词: 凡纳滨对虾 CYP4V18基因 KK-42 表达下调
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 页码范围: 767-774
• 分类号: Q459
• 字数: 8181字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1118.2012.00767

摘要

为探讨咪唑类物质KK-42促进凡纳滨对虾(Litopenaeaus vannamei)生长的分子机制,本研究克隆出与蜕皮和生长相关的CYP4V18基因的全序列,研究了该基因的时空表达,并结合测定血淋巴20-羟基蜕皮甾酮(20E)滴度.将体长3.5～5.0 cm凡纳滨对虾幼虾随机分为2组,分别用1.95×10-4 mol/L的KK-42溶液或不含KK-42的溶液浸泡处理1 min,之后在相同条件下常规饲养.CYP4 V18 mRNA水平定量分析采用real-time PCR,血淋巴中20E滴度测定采用反相高效液相色谱法.结果显示,C YP4 V18开放阅读框为1 545 bp,编码515个氨基酸,包含CYP450保守序列;系统进化显示,CYP4 V18与CYP4家族基因的亲缘关系最近.CYP4 V18 mRNA水平在肝胰腺最高,分别是脑、Y-器官和肌肉的4、26和32倍.KK-42处理可显著抑制CYP4V18表达,在第2、4和6天分别降低了72.3％(P＜0.05)、82.6％(P＜0.05)和187.7％(P＜0.01).与同期对照组相比,KK-42处理之后血淋巴20E滴度在第2、4和6天分别升高1.7％、6.5％和13.5％.结果表明,KK-42可显著抑制凡纳滨对虾肝胰腺CYP4V18转录,升高血淋巴20E滴度,这可能是KK-42促生长机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王文锋	河南师范大学生命科学学院	47	194	7.0	9.0
3	宁黔冀	河南师范大学生命科学学院	59	287	9.0	13.0
4	夏西超	河南师范大学生命科学学院	25	104	6.0	7.0
6	杨洪	河南师范大学生命科学学院	36	167	7.0	11.0