目的 观察丙泊酚对全脑缺血大鼠海马CA1区谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响.方法 采用四血管闭塞法建立全脑缺血模型;脑缺血前3h静脉输注丙泊酚90 mg·kg-1,首次剂量(总剂量的1/3)15 min内推注,剩余剂量持续输注1h.脑缺血再灌注后于0,12,24,48 h和7d取材.光镜下观察海马CA1区的组织学分级和神经元密度,Western印迹法检测海马CA1区GLT-1的表达.结果 组织学分级结果显示,假手术组及丙泊酚对照组所有动物均为0级,脑缺血模型组有5只动物均为Ⅲ级.丙泊酚+脑缺血组中3只动物的组织学分级为0级,2只动物为Ⅰ级.假手术组及丙泊酚对照组神经元密度分别为185±12及(181±11 )mm-1.模型组中锥体细胞几乎全部死亡.与脑缺血组相比,丙泊酚+脑缺血组神经元密度为(125±14)mm-1,说明存活细胞数显著增高(P<0.05).Western印迹结果显示,与同一时间点的假手术组相比,脑缺血后12 h,GLT-1的表达显著增强(0.31±0.03 vs 0.38±0.04),随后逐渐降低,在脑缺血后7d显著低于假手术组(0.19±0.03 vs 0.29±0.04).丙泊酚对照组GLT-1的表达保持在较高的水平(0.47±0.05),直到7d才降至假手术组水平0.29±0.03.在再灌注后24和48 h时,丙泊酚明显逆转脑缺血造成的GLT-1表达的下降,GLT-1表达分别为0.45±0.04 vs 0.29±0.04和0.47±-0.05 vs 0.27±0.04(P <0.05),在7d时与假手术组相当.结论 丙泊酚可保护海马CA1区的锥体细胞抵御缺血打击,并上调了大鼠海马CA1区GLT-1的表达.