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摘要:
目的 研究血管紧张素(1-7)对THP-1源性泡沫细胞中细胞外信号调节激酶1/2及核因子κB信号转导通路的影响,以进一步探讨血管紧张素(1-7)促进胆固醇逆转运的调节机制以及细胞外信号调节激酶1/2与核因子κB信号通路之间是否相互影响.方法 采用体外培养的THP-1单核细胞构建泡沫细胞模型,用不同的干预方法处理细胞72 h,将细胞分为单核细胞(空白对照)组、泡沫细胞组、分别预先经10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)+ 10 μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7) +10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂干预的泡沫细胞组.油红O染色后显微镜下观察细胞形态;高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化;免疫组化法检测细胞内核因子κB(p65)活性的表达;免疫印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达.结果 血管紧张素(1-7)显著降低了泡沫细胞内胆固醇的含量,下调了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB(p65)活性的表达(P<0.05),细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后泡沫细胞内胆固醇含量降低(P<0.05);血管紧张素(1-7)联用细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路的特异性阻断剂后泡沫细胞内胆固醇含量显著降低(P<0.01);核因子κB信号通路被阻断后核因子κB(p65)活性表达显著降低(P<0.01),而磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性表达无明显降低(P>0.05),细胞外信号调节激醇1/2信号通路被阻断后磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和核因子κB(p65)活性表达均降低(P<0.05).结论 血管紧张素(1-7)可能通过降低磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB(p65)的活性,减少细胞内胆固醇的蓄积;细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后可减少泡沫细胞内胆固醇的含量;细胞外信号调节激酶可能是核因子κB(p65)信号通路的上游信号.
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文献信息
篇名 血管紧张素(1-7)阻断细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路影响泡沫细胞内胆固醇含量
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 THP-1源性泡沫细胞 血管紧张素(1-7) 细胞外信号调节激酶1/2 核因子κB
年,卷(期) 2012,(7) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 593-599
页数 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 边云飞 山西医科大学第二医院心内科 158 668 12.0 15.0
2 杨志明 山西医科大学第二医院心内科 125 423 10.0 13.0
3 刘娟 山西医科大学第二医院心内科 24 100 6.0 8.0
4 闫丰 山西医科大学第二医院心内科 3 9 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
THP-1源性泡沫细胞
血管紧张素(1-7)
细胞外信号调节激酶1/2
核因子κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
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