血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系

• 作者: 何小洪 何建桂 廖新学 柳俊 王礼春 马虹 黄艺仪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素类 肥大,左心室 细胞外信号调节激酶 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1713-1716
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.09.011

摘要

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系. 方法: 采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型.75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组.在腹主动脉缩窄术后1 d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg·kg-1·h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水.各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平. 结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平. 结论: 外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马虹	中山大学附属第一医院心内科	170	887	15.0	20.0
2	王礼春	中山大学附属第一医院心内科	43	251	9.0	13.0
3	何小洪	中山大学附属第一医院心内科	21	100	6.0	9.0
4	柳俊	中山大学附属第一医院心内科	30	176	8.0	12.0
5	何建桂	中山大学附属第一医院心内科	59	415	12.0	16.0
6	廖新学	中山大学附属第一医院心内科	75	493	13.0	17.0
7	黄艺仪	中山大学附属第一医院急诊科	61	333	11.0	16.0