血管紧张素(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响

• 作者: 康玉明 李芳 杨志明 柴婵娟 梁斌 边云飞
• 来源期刊: 中华老年心脑血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素类 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 脂蛋白类 HDL 逆转录聚合酶链反应 RNA 信使
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 417-420
• 分类号: R543.5
• 字数: 3988字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2012.04.025

摘要

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及AngⅡ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体I(SR-BI)表达的影响.方法 将THP-1巨噬细胞根据AngⅡ和Ang(1-7)对SR BI表达的影响分别分为:空白对照组及不同浓度AngⅡ组(10～104 nmol/L组)；空白对照组及不同浓度Ang(1-7)组(10～104 nmol/L组)；空白对照组、AngⅡ102nmol/L组、AngⅡ102 nmol/L+ Ang(1-7)组(102～104 nmol/L组)、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组.运用RT-PCR和Western blot法检测各组SR-BI mRNA及SR-BI蛋白表达的变化.结果 与空白对照组比较,AngⅡ10～104nmol/L组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调,呈浓度依赖性(P＜0.05)；而Ang(1-7)10～104 nmol/L组SR-BImRNA及蛋白表达明显上调,呈浓度依赖性(P＜0.05)；与空白对照组和AngⅡ组比较,AngⅡ102 nmol/L+Ang(1-7)组(102～104 nmol/L组)SR-BI表达明显上调,呈浓度依赖性(P＜0.05).与空白对照组比较,AngⅡ+Ang(1-7) 102 nmol/L+A-779组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 Ang(1-7)通过其特异性MAS受体浓度依赖性地拮抗AngⅡ抑制SR-BI的表达,促进胆固醇外流,提高了胆固醇逆转运的效率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞	山西医科大学第二医院心内科	158	668	12.0	15.0
2	杨志明	山西医科大学第二医院心内科	125	423	10.0	13.0
3	李芳	山西医科大学第二医院心内科	67	227	7.0	12.0
4	梁斌	山西医科大学第二医院心内科	35	155	8.0	10.0
5	柴婵娟	山西医科大学第二医院心内科	23	100	5.0	8.0
6	康玉明	西安交通大学医学院生理教研室	15	97	4.0	9.0