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摘要:
目的:探讨细胞因子IL-2、IL-15激活的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)处理后的人Burkitt淋巴瘤Raji细胞的杀伤效应及其可能机制.方法:锥虫蓝拒染法检测NCTD对Raji细胞和PBMC细胞增殖的影响;LDH释放法检测IL-2、IL-15激活后的PBMC对K562细胞和Raji细胞的杀伤;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测IL-2、IL-15诱导后PBMC表面NKG2D的表达,以及NCTD作用前后Raji细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达.结果:NCTD抑制Raji细胞的增殖,具有剂量、时间依赖性(P<0.05),但对PBMC增殖无影响(P>0.05).在效靶比为10∶1、20∶1时,IL-2、IL-15激活的PBMC对K562细胞的杀伤率较未激活的PBMC明显增高[(52.42±3.89)%vs (15.82±5.12)%,(79.55±9.22)%vs(27.67±3.66)%,P<0.05];PBMC对NCTD处理后Raji细胞杀伤率较未经NCTD处理的Raji细胞明显增高[(23.63±6.20)%vs (5.04±1.25)%,(41.80±4.09)% vs (8.59±2.19)%;P<0.05],且IL-2、IL-15激活的PBMC对NCTD处理后Raji细胞的杀伤率较NCTD处理前明显提高[(38.97±2.76)% vs(13.19±3.67)%,(63.09 ±7.30)% vs(19.89 ±4.15)%;P<0.05].激活后PBMC表面NKG2D表达率升高[(44.91±5.85)%vs (25.28±7.69)%,P<0.05].NCTD作用后Raji细胞表面NKG2D的配体ULBP2表达显著升高[(12.69±3.99)%vs(1.03 ±0.42)%,P<0.05],而其他配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP3的表达无明显变化(P>0.05).结论:NCTD联合细胞因子IL-2、IL-15处理能增强PBMC对Raji细胞的杀伤效应,其机制与NCTD上调Raji细胞表面ULBP2表达和细胞因子上调PBMC表面NKG2D表达有关.
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文献信息
篇名 去甲斑蝥素联合IL-12、IL-15处理增强PBMC对Raja细胞的杀伤效应
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 去甲斑蝥素 IL-2 IL-15 淋巴瘤 Raji细胞 NKG2D NKG2D配体 ULBP2
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 研究快报
研究方向 页码范围 472-477
页数 分类号 R733.4|R730.5
字数 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.05.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭坤元 南方医科大学珠江医院血液科 138 688 13.0 16.0
2 胡亮杉 南方医科大学珠江医院血液科 21 102 6.0 9.0
3 余莉华 南方医科大学珠江医院儿科 7 17 2.0 3.0
4 宋朝阳 南方医科大学珠江医院血液科 48 198 8.0 11.0
5 黄宇贤 南方医科大学珠江医院血液科 34 202 8.0 13.0
6 贺艳杰 南方医科大学珠江医院血液科 20 56 3.0 7.0
7 曾雅丽 韶关粤北人民医院儿科 1 1 1.0 1.0
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去甲斑蝥素
IL-2
IL-15
淋巴瘤
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NKG2D配体
ULBP2
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相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
3206
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6
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14465
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