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摘要:
深入研究肺腺癌对多西他赛(docetaxel,DTX)耐药的分子机制,不仅有助于筛选出可用于临床指导DTX个体化用药的分子靶标,也可为耐药的干预策略研究提供研究方向.笔者课题组采用体外逐步提高DTX浓度的方法诱导建立了稳定传代的人肺腺癌SPC-A1耐DTX细胞系SPC-A1/DTX,并从细胞形态、化疗敏感性、增殖、凋亡、细胞周期、药物转运等方面比较了亲本细胞与耐药细胞间的差异.进一步通过基因芯片及miRNA芯片分析,筛选出耐药细胞中差异表达显著的基因(如ING4)以及miRNA(如miR-200b、miR-100),在体内、外模型中进行功能获得性和(或)缺失性研究,证实ING4表达下调、miR-200b/E2F3及miR-100/Plk-1通路的异常参与了肺腺癌细胞DTX耐药表型的形成.
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文献信息
篇名 人肺腺癌多西他赛耐药机制的研究
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 人肺腺癌 多西他赛 多药耐药
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 科研成果综论
研究方向 页码范围 467-471
页数 分类号 R734.2|R979.1
字数 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.05.001
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈龙邦 南京军区南京总医院肿瘤内科 118 906 17.0 23.0
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研究主题发展历程
节点文献
人肺腺癌
多西他赛
多药耐药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
3206
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6
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