STAT3与心肌重构

• 作者: 卢新政 秦晓毅
• 来源期刊: 国际心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌重构 STAT3 信号转导 围产期心肌病 心力衰竭
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 22-24
• 分类号: R714.252
• 字数: 2947字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-6583.2012.01.007

摘要

心肌重构的细胞内信号转导机制非常复杂,其中信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)参与心肌细胞肥大及细胞保护.STAT3由多种受体激活,并广泛参与机体调节.细胞质内JAK和Tyk-2通过gp130受体系统激活STAT3.STAT3直接影响线粒体的能量代谢,GRIM-19可与STAT3相互作用,抑制其转录活性,提示STAT3作为线粒体定位蛋白参与能量调控.STAT蛋白与血管紧张肽原激活物相互作用,经JAK/STAT途径参与心脏自分泌.另外,STAT3具有转导抗炎信号作用.STAT3通过受体糖蛋白gp130促进心脏肥大；在妊娠过程中,具有保护心脏的作用.STAT3对梗死心肌也具有保护作用,并具防止心力衰竭的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢新政	南京医科大学第一附属医院心内科	98	735	14.0	22.0
2	秦晓毅	南京医科大学第一附属医院心内科	3	129	2.0	3.0