人血清白蛋白融合干扰素α2b体外抑制乙肝病毒的实验研究

• 作者: 周尧远 张荣军 蒋孟军 蔡刚明 顾晓波
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人血清白蛋白融合干扰素α2b HepG2.2.15细胞 HBsAg HBeAg 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 100-103
• 分类号: R512.6
• 语种: 中文

摘要

目的:研究长效干扰素人血清白蛋白融合干扰素(HSA-IFNα2b)对HepG 2.2.15细胞增殖、凋亡及其HBsAg与HBeAg表达的影响,探讨其体外抑制乙肝病毒的机制.方法:采用SRB法分析HSA-IFNα2b作用HepG 2.2.15细胞3,6d后对其增殖的影响,酶联免疫分析不同剂量HSA-IFNα2b作用不同时间后HepG 2.2.15细胞HBsAg与HBeAg的表达水平,Hochest33342、PI双染法观察细胞的凋亡和死亡,Western Blot印迹检测Bcl-2、Bax的表达.结果:HepG 2.2.15细胞的增殖在加HSA-IFNα2b作用3,6d后都有所抑制,细胞培养上清中HBsAg表达明显下降,并与浓度相关,HSA-IFNα2b浓度为10 000 U·mL-1时,培养6d后HBsAg的抑制率达87％以上.Hochest33342、PI双染结果显示当HSA-IFNα2b浓度在1 250U·mL-1时可见少量的凋亡细胞,凋亡细胞数随着药物浓度的增大而增多,并有少量死亡细胞出现.Westem Blot印迹检测随药物浓度的增加Bcl-2的表达降低而Bax的表达增加.结论:HSA-IFNα2b体外可明显抑制HepG 2.2.15细胞的增殖及HBsAg的表达,并可引起HepG 2.2.15细胞的凋亡和死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋孟军		1	0	0.0	0.0
2	周尧远		1	0	0.0	0.0
3	张荣军		1	0	0.0	0.0
4	蔡刚明		1	0	0.0	0.0