鞘氨醇-1-磷酸通过提高蚕豆保卫细胞胞质pH和H2O2含量调节黑暗诱导气孔关闭

• 作者: 佘小平 杨淑慎 马引利
• 来源期刊: 中国科学（生命科学）
• 关键词: 鞘氨醇-1-磷酸 胞质pH 过氧化氢 黑暗 气孔关闭
• 年，卷（期）: 2012,（9）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 746-756
• 页数: 11页
• 语种: 中文

摘要

对鞘氨醇-1-磷酸在黑暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用及信号转导过程进行了研究.结果显示,黑暗明显诱导鞘氨醇-1-磷酸和H2O2水平提高且引起气孔关闭,长链碱基激酶抑制剂DL-threo-二氢鞘氨醇和N,N-二甲基鞘氨醇显著抑制暗诱导的这些效应.外源鞘氨醇-1-磷酸明显诱导气孔关闭和H2O2产生,H2O2清除剂抗坏血酸、H2O2清除酶过氧化氢酶和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘明显抑制鞘氨醇-1-磷酸的这些效应.上述结果表明,鞘氨醇-1-磷酸通过提高H2O2含量来调节黑暗诱导气孔关闭.另外,DL-threo-二氢鞘氨醇和N,N-二甲基鞘氨醇显著抑制黑暗诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,外源鞘氨醇-1-磷酸明显诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,而且丁酸明显降低外源鞘氨醇-1-磷酸的这些效应.这些结果提示,黑暗诱导气孔关闭中鞘氨醇-1-磷酸合成为保卫细胞胞质碱化所必需.此外,丁酸明显抑制黑暗诱导H2O2产生.如将丁酸抑制黑暗诱导H2O2产生的结果与前述鞘氨醇-1-磷酸通过诱导保卫细胞胞质碱化和H2O2产生调节黑暗诱导气孔关闭的结果结合起来考虑,能够得出鞘氨醇-1-磷酸引起的胞质碱化是H2O2产生的先决条件的结论,外源鞘氨醇-1-磷酸处理后保卫细胞胞质pH升高较H2O2增加滞后期短且更早达到峰值以及丁酸显著抑制外源鞘氨醇-1-磷酸诱导H2O2产生也支持这一结论.本研究表明,黑暗通过诱导鞘氨醇-1-磷酸合成引起保卫细胞胞质碱化,进而引起H2O2产生,最终导致气孔关闭.