SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究

• 作者: 孔令英 崔兆磊 林东红 林振兴 胡建达
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SU11248 K562细胞 凋亡 分子机制
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 分子与细胞免疫学
• 页码范围: 584-588
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 3936字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2012.07.002

摘要

目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制.方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化.结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性.FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期.间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及 NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显.免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显.结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林东红	福建医科大学检验医学系	60	205	7.0	10.0
2	林振兴	福建医科大学附属协和医院血液研究所	11	67	5.0	8.0
3	胡建达	福建医科大学附属协和医院血液内科	63	410	11.0	17.0
4	崔兆磊	福建医科大学检验医学系	4	8	2.0	2.0
5	孔令英	福建医科大学病理学系	3	6	2.0	2.0