氧化应激与阿尔茨海默病

• 作者: 周珊珊 黄丹华
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 阿尔茨海默病 活性氧 自由基 淀粉样蛋白 线粒体 细胞凋亡 金属代谢
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 268-270
• 分类号: R74
• 语种: 中文

摘要

氧化应激是阿尔茨海默病发病机制中最早的变化之一,产生对神经细胞有毒性的活性氧和自由基.活性氧的氧化损伤导致细胞凋亡,过度的活性氧、脂质过氧化和钙超载之间相互作用,最终导致不可逆的神经元损伤.自由基过度产生能引起生物分子的氧化损伤,最终导致衰老和变性疾病.阿尔茨海默病早期,Aβ进入线粒体,诱导活性氧的产生和之后的氧化应激,自由基的过量产生与线粒体功能障碍、Aβ肽类及微量金属离子的存在有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周珊珊	哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科	18	75	6.0	7.0
2	黄丹华	哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科	1	8	1.0	1.0