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阿尔茨海默病与氧化应激
阿尔茨海默病与氧化应激
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摘要：
关于阿尔兹海默病(AD)的病因和病理生理机制有多种假说,其中氧化应激假说认为AD的标志性病变β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化Tau等,能刺激活性氧簇(ROS)的生成,引起氧化应激,损伤神经元,引起认知功能障碍.氧化应激状态的持续激活进一步促进Aβ和磷酸化Tau的聚集和沉积、线粒体损伤,导致AD的发生并加速其病理进程.
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文献信息
| 篇名 | 阿尔茨海默病与氧化应激 | ||
| 来源期刊 | 国际神经病学神经外科学杂志 | 学科 | |
| 关键词 | 阿尔茨海默病 氧化应激 活性氧簇 β-淀粉样蛋白 | ||
| 年，卷（期） | 2015,（3） | 所属期刊栏目 | 综述 |
| 研究方向 | 页码范围 | 290-293 | |
| 页数 | 分类号 | ||
| 字数 | 语种 | 中文 | |
| DOI | |||
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研究主题发展历程
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阿尔茨海默病
氧化应激
活性氧簇
β-淀粉样蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
主办单位：
中南大学
出版周期：
双月刊
ISSN：
1673-2642
CN：
43-1456/R
开本：
大16开
出版地：
湖南省长沙市湘雅路87号
邮发代号：
42-11
创刊时间：
1974
语种：
chi
出版文献量（篇）
3367
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17192
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