FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤

• 作者: 刘志安 许静 高殿帅
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 CaMKK FTY720
• 年，卷（期）: 2012,（12）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 1070-1072
• 页数: 3页
• 分类号: R743.3
• 字数: 2676字
• 语种: 中文

摘要

目的 采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(SIP)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2 +/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用.方法 制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响.结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P＜0.05),而且在缺血复灌ld提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P＜0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P＜0.05).结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许静	徐州医学院机能学实验中心	14	61	5.0	7.0
2	高殿帅	徐州医学院解剖学教研室	95	185	6.0	8.0
3	刘志安	徐州医学院解剖学教研室	48	173	9.0	10.0