腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用及机制

• 作者: 宋莹 张晶 李凤昌 李洪秀 杨育红 王洪新
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 腺苷A1受体 2-氯化腺苷 异丙肾上腺素 心肌肥厚 能量代谢 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2012,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 684-690
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制.方法 大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型.SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg·d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg·d)普萘洛尔灌胃],每组10只.造模完毕第2天给药,连续8周.检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP).结果 与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44％.与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50％.结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王洪新	辽宁医学院药理学教研室	100	717	13.0	22.0
2	杨育红	辽宁医学院药理学教研室	30	201	7.0	13.0
3	宋莹	辽宁医学院药理学教研室	6	90	5.0	6.0
4	张晶	辽宁医学院药理学教研室	8	58	4.0	7.0
5	李洪秀		5	11	2.0	3.0
6	李凤昌	辽宁医学院药理学教研室	3	4	1.0	2.0