IL-22在氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞中的调节作用

• 作者: 仲人前 孙懿 胡志德 谷明莉 邓安梅 陈燕 韩志君 黄元兰
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 动脉粥样硬化 白细胞介素22 人脐静脉内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 增殖 碱性成纤维细胞生长因子
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 995-999
• 页数: 5页
• 字数: 3293字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.11.016

摘要

目的 研究氧化型低密度脂蛋白通过IL-22对人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)增殖的影响及机制,初步探讨IL-22与冠状动脉粥样硬化(AS)发病机制的关系.方法 采用RT-PCR检测8例无明显冠状动脉狭窄的健康个体和30例AS患者外周血单个核细胞(PBMC) IL-22 mRNA的表达,ELISA法检测22例无明显冠状动脉狭窄的健康个体和79例AS患者血浆IL-22的浓度,分析IL-22的表达与AS患者冠状动脉最大狭窄程度及受累支数的关系.使用不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激CRL-1730细胞,24 h后流式细胞术检测IL-22R1阳性细胞百分比.100 μg/ml ox-LDL和20 ng/ml IL-22共刺激CRL-1730细胞后,MTS法检测细胞的增殖能力,RT-PCR和ELISA检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果 随着患者冠状动脉狭窄程度和受累支数的增加,AS患者外周血PBMC中IL-22 mRNA和血浆中IL-22水平逐渐降低.ox-LDL呈剂量依赖性地上调CRL-1730细胞中IL-22R1的表达.ox-LDL刺激可以引起CRL-1730细胞增殖能力受损、表达bFGF的能力降低,IL42可以部分逆转ox-LDL的此种效应.结论 IL-22可能具有抗AS的生物学效应,这种生物学效应可能与其拮抗ox-LDL对CRL-1730细胞增殖能力和表达bFGF的抑制作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	仲人前	第二军医大学长征医院实验诊断科	190	1029	15.0	21.0
2	胡志德	济南军区总医院实验诊断科	35	117	5.0	9.0
3	陈燕	第二军医大学长海医院实验诊断科	46	267	8.0	14.0
4	邓安梅	第二军医大学长海医院实验诊断科	95	297	9.0	12.0
5	谷明莉	第二军医大学长海医院实验诊断科	33	64	5.0	5.0
6	孙懿	第二军医大学长海医院实验诊断科	23	78	6.0	8.0
7	韩志君	无锡市第二人民医院检验科	24	109	6.0	9.0
8	黄元兰	第二军医大学长征医院实验诊断科	9	33	3.0	5.0