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摘要:
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠肝再生(LR)和肝硬化(LC)中的作用异同. 方法 采用2/3部分肝切除手术制备大鼠肝再生模型,以腹腔注射CCl4中性菜籽油溶液法建立大鼠肝硬化模型,采用大鼠Genome 230 2.0芯片检测不同时间点再生肝和肝硬化组织中JNK信号通路的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达谱预示的增殖和凋亡活动. 结果 JNK信号通路涉及302个基因和42条途径,大鼠Genome 230 2.0芯片含上述基因中的240个基因,其中,79个基因发生有意义表达变化,涉及LR的52个基因,LC的5个基因,有22个基因与两者相关.在大鼠LR启动阶段,途径1和16促进细胞增殖及途径22 ~ 33促进细胞凋亡作用强于对照;在进展阶段,途径1~17、34和35促进细胞增殖及途径22 ~33促进细胞凋亡作用强于对照,途径37~41抑制细胞凋亡作用弱于对照;在终止阶段,途径37、39、41和42诱导细胞凋亡作用弱于对照,同时,尚未发现途径18 ~ 21和36参与大鼠LR.而在LC发生中,JNK信号通路中的这些途径与对照相比均无显著差异.结论 JNK信号通路的37条途径调控大鼠肝再生的细胞增殖和凋亡,对大鼠肝硬化的调控作用则不显著.
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肝硬化
再灌注损伤
胀亡
凋亡
AW915115参与大鼠再生肝星形细胞的Notch信号转导
大鼠肝再生
Rat Genome 230 2.0芯片
基因转录谱
Notch信号转导
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 JNK信号通路在大鼠肝再生及肝硬化的细胞增殖和凋亡中作用的比较
来源期刊 解剖学报 学科 生物学
关键词 肝再生 肝硬化 JNK信号通路 Genome 230 2.0芯片检测 基因协同作用 大鼠
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 细胞核分子生物学
研究方向 页码范围 352-358
页数 分类号 Q257
字数 4903字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0529-1356.2012.03.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐存拴 河南师范大学生命科学学院 181 962 16.0 21.0
2 张新胜 河南师范大学生命科学学院 33 177 8.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝再生
肝硬化
JNK信号通路
Genome 230 2.0芯片检测
基因协同作用
大鼠
研究起点
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相关学者/机构
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解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
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