TrkB、P75NTR在颞叶癫痫大鼠海马中的表达及托吡酯干预的研究

• 作者: 余璐 梁秀琳 郑金瓯
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 颞叶癫痫 BDNF TrkB P75NTR 托吡酯
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 664-668
• 页数: 5页
• 分类号: R742.1
• 字数: 4594字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究托吡酯(TPM)干预红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后海马组织学变化特征及脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB、P75NTR蛋白在大鼠海马内的表达,探讨TrkB及P75NTR在TLE中的作用及TPM的抗痫机制.方法:KA诱导建立TLE模型,观察大鼠行为学改变;于1 d,1,2,3,4周时间点,用免疫组化法观察各组大鼠TrkB、P75NTR蛋白在海马内表达的改变,Nissl染色观察海马神经元丢失的变化.结果:(1)TPM干预后KA致痫大鼠发作减少.(2)KA致痫后海马神经元丢失以门区和CA1区为主,4周达高峰;TPM干预后海马神经元损伤明显减少.(3)致痫后,TrkB的表达于1 d至4周在齿状回门区、CA3区明显增高(P<0.01),持续4周,在CA1区仅1 d时增高(P<0.01);P75NTR的表达在PoDG、CA1区、CA3区明显增高(P<0.01),并在PoDG和CA3区持续至2周(P<0.05);TPM干预后TrkB、P75NTR于上述各区在时间和空间上的表达均明显减少.结论:致痫后,海马内TrkB和P75NTR的持续较长时间表达增高通过其受体起作用,可能有助于癫痫异常兴奋性网络的形成.TPM干预对海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能为通过下调海马内TrkB和P75NTR的表达,减少海马神经元损伤从而对癫痫发展起潜在的神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑金瓯	广西医科大学第一附属医院神经内科	108	318	8.0	11.0
2	余璐	广西医科大学第一附属医院神经内科	24	115	7.0	9.0
3	梁秀琳	江苏省盐城市第三人民医院神经内科	1	0	0.0	0.0