哇巴因抑制结直肠癌多药耐药细胞增殖及侵袭力的研究

• 作者: 张先平 张贵海 文坤明 李少林 王轶 胡敏 藏春宝
• 来源期刊: 中国肿瘤临床
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠癌 腺苷三磷酸酶 P-糖蛋白 化疗抵抗 哇巴因
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 254-258
• 分类号: R73
• 字数: 4932字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.2012.05.004

摘要

目的:探讨结直肠癌耐药细胞增殖及侵袭力与Na+,K+-ATP酶活性及其β1亚单位和P糖蛋白(P-gp)表达的关系,及哇巴因增加化疗敏感性的可能机制.方法:以人结直肠癌亲本细胞(SW480)和耐奥沙利铂细胞(SW480/OxR)为研究对象,采用MTS法、Transwell小室、生化酶学、实时定量PCR(Real time quantitative,RT-PCR)及流式细胞技术等方法比较SW480细胞与SW480/OxR细胞的增殖及侵袭力、Na+,K+-ATP酶活性及其β1亚单位和P-gp表达的差异,观察哇巴因对SW480/OxR细胞上述指标的影响.结果:与SW480细胞比较,SW480/OxR细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而细胞侵袭力却显著增加,Na+,K+-ATP酶活性下降,β1亚单位表达下调,P-gp表达上调(P 均<0.01);哇巴因能显著抑制SW480/OxR细胞增殖活力,减弱其侵袭力,下调SW480/OxR细胞P-gp蛋白表达,上调SW480/OxR细胞β1亚单位蛋白表达,增加SW480/OxR细胞Na+,K+-ATP酶活性(P均<0.01).结论:Na+,K+-ATP酶活性下降可能源于β1亚单位表达下调,并参与结直肠癌的耐药;哇巴因能部分逆转结直肠癌耐药细胞MDR,可能与增加Na+,K+-ATP酶活性及下调P-gp表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李少林	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	232	1134	14.0	22.0
2	张先平	遵义医学院组胚教研室	21	191	8.0	13.0
3	文坤明	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	8	32	3.0	5.0
4	张贵海	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	2	6	2.0	2.0
5	胡敏	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	21	118	6.0	10.0
6	王轶	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	3	10	3.0	3.0
7	藏春宝	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	1	3	1.0	1.0