RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达

• 作者: 吴明绘 岳欣 朱清 萨仁高娃
• 来源期刊: 中国公共卫生
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1 卡托普利 氯沙坦
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 633-636
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β 1(TGF-β 1)表达的干预作用.方法 体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT) -PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β 1 mRNA的表达.结果 TNF-α mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)；一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用；TGF - β 1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性；在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57％、73.26％、54.44％和66.67％,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82％、54.65％、54.44％和61.76％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF -α、TGF-β 1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系；卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β 1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱清	山东大学齐鲁医院心内科	20	86	6.0	8.0
2	岳欣	山东大学齐鲁医院心内科	13	66	6.0	8.0
3	萨仁高娃	山东大学齐鲁医院心内科	4	13	2.0	3.0
4	吴明绘	山东大学齐鲁医院心内科	3	6	2.0	2.0