低氧对大鼠肺组织结构的影响及其机制的探讨

• 作者: 张旭 谢敏 郑家群 高艳 魏华华
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 肺纤维化 转化生长因子-β1 Ⅰ型胶原 Smads Smad4 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察间歇性常压低氧对SPF级SD大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、通道蛋白Smad4、Ⅰ型胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺组织结构的影响.方法 将SD大鼠置于常氧或间歇性常压低氧(101 kPa,10％ O2,每天低氧8h)条件下,分别于3、7、14、21d每组处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原表达,RT-PCR检测TGF-β1、Ⅰ型胶原的mRNA表达量,Western blot法检测Smad4通道蛋白的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的表达.结果 HE染色提示低氧第3d低氧组大鼠肺组织即出现轻度水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚；低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Ⅰ型胶原蛋白表达量及TGF-β1 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA均较对照组高(P＜0.01),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.944,P＜0.01)；肺泡灌洗液中TNF-α表达量较对照组高(P＜0.01).结论低氧可能通过诱发肺组织水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Ⅰ型胶原合成,引发细胞外基质沉积,肺泡间隔增厚.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢敏	四川大学华西医院呼吸内科	63	299	9.0	14.0
2	张旭	四川大学华西医院呼吸内科	59	274	10.0	15.0
3	高艳	四川大学华西医院呼吸内科	13	168	6.0	12.0
4	郑家群	四川大学华西医院呼吸内科	6	29	4.0	5.0
5	魏华华	四川大学华西医院呼吸内科	2	6	1.0	2.0