NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca2+超载

• 作者: 彭聿平 方小霞 邱一华 韩新华 马颂华
• 来源期刊: 苏州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 小脑颗粒神经元 N-甲基-D-天门冬氨酸 三磷酸肌醇受体 兰尼定受体 钙超载
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 174-180
• 分类号: R338
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体( RyR)之间的关系.方法 取出生后8d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养.用NMDA( 100 μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-80I、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化.结果 MK-80I预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的ca2+水平立即下降,最终下降至基线水平；NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Gf+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,最终下降至接近基线水平；DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降.结论 NMDA诱导的神经元ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩新华	南通大学医学院法医学系	15	63	6.0	7.0
2	彭聿平	南通大学医学院机能学实验室	51	295	9.0	16.0
6	邱一华	南通大学医学院机能学实验室	64	340	9.0	16.0
10	马颂华	南通大学医学院机能学实验室	16	26	3.0	4.0
14	方小霞	南通大学医学院机能学实验室	6	14	2.0	3.0