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摘要:
目的 观察阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A (MEF2A)基因突变型血管平滑肌细胞(VSMC)的作用.方法 将人主动脉血管平滑肌细胞分为3组:①WT组,转染野生型(WT) MEF2A质粒;②△21组,转染21碱基缺失突变型(△21) MEF2A质粒;③阿托伐他汀组,转染MEF2A△21质粒,并在实验前向该组细胞培养基中加入阿托伐他汀溶液至终浓度100 μmol·L-1.通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测VSMC内平滑肌α肌动蛋白、SM22α、骨桥蛋白、p38和ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异.结果 MEF2A基因△21突变可促进VSMC增殖、迁移和表型转化.而阿托伐他汀可抑制这些变化,并且明显下调磷酸化p38和ERK1/2信号通路表达.结论 阿托伐他汀通过作用于p38和ERK1/2 MAPK信号通路,以抑制MEF2A基因突变诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化.
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文献信息
篇名 阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A基因突变型血管平滑肌细胞的作用
来源期刊 中南药学 学科 医学
关键词 阿托伐他汀 血管平滑肌细胞 肌细胞增强因子2A 表型转化 丝裂素活化蛋白激酶
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 81-85
页数 分类号 R972+.6|R966
字数 4549字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-2981.2012.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵水平 中南大学湘雅二医院心血管内科 484 3552 28.0 38.0
2 赵旺 中南大学湘雅二医院心血管内科 26 82 5.0 7.0
3 彭道泉 中南大学湘雅二医院心血管内科 60 287 9.0 14.0
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研究主题发展历程
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阿托伐他汀
血管平滑肌细胞
肌细胞增强因子2A
表型转化
丝裂素活化蛋白激酶
研究起点
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研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中南药学
月刊
1672-2981
43-1408/R
大16开
长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内
42-290
2003
chi
出版文献量(篇)
5528
总下载数(次)
10
总被引数(次)
26184
论文1v1指导