普伐他汀对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

• 作者: 施海明 林海泓 罗心平 龚辉
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 普伐他汀 间充质干细胞 细胞凋亡 信号途径
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 608-610
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2666字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路.方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/ Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况.将10 μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况；进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响.结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响.普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P＜0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著.结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡.PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗心平	复旦大学附属华山医院心内科	143	947	14.0	27.0
2	施海明	复旦大学附属华山医院心内科	138	1159	17.0	30.0
3	龚辉	复旦大学附属金山医院心内科	68	320	9.0	16.0
4	林海泓	复旦大学附属金山医院心内科	11	21	2.0	4.0