洛伐他汀通过抑制Calpain和CDK5的过度激活减轻NMDA的毒性损害

• 作者: 姚晴宇 孔岳南 许著一 马涛
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 洛伐他汀 N-甲基-D-天门冬氨酸 神经保护 Calpain 细胞周期素依赖性激酶5
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 109-113
• 分类号: R743
• 字数: 3698字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2012.02.001

摘要

目的 探讨洛伐他汀(LOV)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用及可能机制. 方法 原代培养的大鼠皮质神经元分未处理组、NMDA组、LOV组及LOV+NMDA组(500 nmol/L LOV预处理神经元3d,100 μmol/L NMDA作用15 min),未处理组加入等剂量溶剂.台盼蓝排除实验评估细胞活力,免疫荧光染色检测微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达;Westerning blotting检测NMDA作用时间为30 min时4组神经元兴奋性毒性相关蛋白的表达. 结果 与未处理组和LOV组比较,NMDA组、LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数增多,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；与NMDA组比较,LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数减少,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理组和LOV组比较,NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比明显增加,但是LOV+NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比低于NMDA组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 LOV可减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,其神经保护作用与LOV抑制Calpain和细胞周期素依赖性激酶5(CDK5)的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马涛	南京医科大学附属无锡第二医院神经内科	43	221	9.0	12.0
2	姚晴宇	南京医科大学附属无锡第二医院神经内科	9	31	4.0	5.0
3	孔岳南	南京医科大学附属无锡第二医院神经内科	31	131	6.0	10.0
4	许著一	南京医科大学附属无锡第二医院神经内科	7	23	3.0	4.0