摘要:
目的 探讨不同烟雾暴露量对大鼠肺动脉压及肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠21只,随机分为对照组(C组)、烟雾暴露1个月组(S1m组)、烟雾暴露3个月组(S3m组),建立大鼠被动吸烟模型.检测各组大鼠平均右心室收缩压(mRVSP)及右心室肥大指数(RVHI),硝酸还原酶法检测肺组织NO的表达,免疫组化法检测肺血管eNOS的表达.结果 ①S3m组mRVSP及RVHI[(65.63±0.93)mmHg,(54.79±7.13)%]高于S1m组[(23.57±14.51)mmHg,(36.62±1.32)%]与C组[(16.85±1.26)mmHg,(32.41±0.26)%],差异均有统计学意义(P值均<0.01),C组与S1m组差异无统计学意义(P>0.05);②S1m组与S3m组肺血管内皮细胞eNOS蛋白(0.32±0.04,0.24±0.03)均低于C组(0.43±0.06),差异均有统计学意义(P值均<0.01),S3m组低于S1m组,差异有统计学意义(P<0.01);③S1m组和S3m组肺组织NO[(1.98±0.20)μmol/gprot,(0.95±0.09)μmol/gprot]均低于C组[(2.98±0.19)μmol/gprot],差异均有统计学意义(P值均<0.01),S3m组低于S1m组,差异有统计学意义(P<0.01);④mRVSP与RVHI呈正相关(r=0.713,P<0.01),肺组织NO与mRVSP呈负相关(r=-0.615,P<0.05),肺血管eNOS与肺组织NO呈正相关(r=0.944,P<0.01).结论 烟雾暴露可能下调大鼠肺血管内皮细胞eNOS的表达,进而影响NO的合成,参与肺动脉压高压的形成,且该作用在一定范围内呈时间依赖性.