自身免疫性系统性红斑狼疮患者中,氧化应激促进高血压和蛋白尿

• 作者: Masterson CW Mathis KW Ryan MJ.Hypertension Stewart NJ Venegas-Pont M Wasson KL 刘莉
• 来源期刊: 中华高血压杂志
• 年，卷（期）: 2012,（8）
• 所属期刊栏目: 简讯
• 页码范围: 796
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

一系列的证据提示,原发性高血压源于自身免疫介导的病理机制.慢性免疫激活的后果之一是产生氧自由基,导致氧化应激.肾氧化应激对肾微血管和肾小管功能有直接导致高血压的影响,至于氧化应激是否在与自身免疫相关的高血压中起作用尚不清楚.研究者之前发现雌性NZB/WF1小鼠[一种公认的自身免疫性系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)模型]发生与肾氧化应激相关的高血压.为了验证氧化应激促进自身免疫性高血压这一假说,研究者连续4周在饮用水中添加tempol(2.0 mmol/L)和夹竹桃麻素(1.5 mmol/L)治疗SLE小鼠和对照组小鼠.