法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附

• 作者: 彭文辉 徐亚伟 李海玲 李琦
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 法舒地尔 Rho-ROCK通路 人脐静脉内皮细胞 细胞黏附分子
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 97-102
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制.方法 使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附.血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测.使用Western blot 检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化.结果 法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔( 10-6 mmol/L)干预24h黏附减少约33.4％,高浓度法舒地尔( 10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8％(P值均＜0.05),干预12 h组趋势相同.法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性.高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活.结论 法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐亚伟	同济大学附属第十人民医院心血管内科	134	503	11.0	15.0
2	李琦	同济大学附属第十人民医院心血管内科	21	159	6.0	12.0
3	彭文辉	同济大学附属第十人民医院心血管内科	22	74	7.0	7.0
4	李海玲	同济大学附属第十人民医院心血管内科	15	93	5.0	9.0