基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 体外研究Ang-( 1-7)对NIT细胞胰岛素分泌的影响及其潜在机制.方法 将NIT细胞在不同浓度Ang-(1-7)( 10-8~10-3 mol/L)培养24 h,ELISA法检测NIT细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能.用RT-PCR法,从NIT细胞中扩增Mas、GLUT-2和TGF-β1基因的全长cDNA序列.将NIT细胞在10-5mol/L Ang-(1-7)条件下培养48 h,QRT-PCR方法检测NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的mRNA表达,Western印迹方法测定NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的蛋白表达.结果 NIT细胞系随着细胞外Ang-( 1-7)浓度(10-8~ 10-3 mol/L)的增加胰岛素分泌增加,10-5 mol/L Ang-( 1-7)组胰岛素分泌量为(8.86±0.53)mIU/L,显著高于对照组(8.06±0.39) mIU/L(P<0.05).与对照组相比,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞Mas及GLUT-2的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);相反,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 Ang-( 1-7)与Mas结合能够促进NIT细胞分泌胰岛素,这可能与提高NIT细胞摄取葡萄糖的能力、抑制纤维化进程等相关.
推荐文章
Ang-(1-7)对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响
血管紧张素(1-7)
血管紧张素Ⅱ
人单核/巨噬细胞
佛波酯
Ang-(1-7)对高糖诱导的小鼠胰岛素分泌细胞NIT-1氧化应激的影响
糖尿病
胰岛β细胞
血管紧张素-(1-7)
氧化应激
活性氧
丙二醛
Mas受体
血管紧张素-(1-7)对胰岛素分泌细胞株NIT-1增殖的影响
血管紧张素-(1-7)
胰岛β细胞
细胞增殖
血管紧张素(1-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用
糖尿病
大鼠
血管紧张素(1-7)
胰岛功能
细胞凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 Ang-(1-7)与Mas结合促进NIT细胞分泌胰岛素
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 肾素血管紧张素系统,血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7) Mas
年,卷(期) 2012,(8) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 906-910
页数 分类号 R587|R335
字数 3747字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨金奎 首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科 165 883 15.0 21.0
2 王阳 首都医科大学附属北京同仁医院中心实验室 65 336 11.0 15.0
3 张雪莲 首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科 27 113 6.0 9.0
4 尚军 首都医科大学附属北京同仁医院中心实验室 10 37 4.0 5.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (8)
节点文献
引证文献  (3)
同被引文献  (16)
二级引证文献  (6)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2009(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2011(6)
  • 参考文献(6)
  • 二级参考文献(0)
2012(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2016(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(4)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(3)
2019(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
肾素血管紧张素系统,血管紧张素转换酶2
血管紧张素(1-7)
Mas
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导