目的 探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用.方法 检测地塞米松和法舒地尔( Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U937单核细胞黏附的程度,并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变.此外观察糖皮质激素受体拮抗剂——米非司酮(mifepristone,M)和蛋白质合成抑制剂——放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响.实验分组:对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+ Dex+M组、PMA+ Dex+C组和PMA+ Fas组.结果 地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[(1.25 ±0.10) vs (1.95 ±0.10);(1.07±0.06) vs (1.75±0.08),P<0.05],而法舒地尔对其无明显抑制作用(P>0.05).地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[(0.09±0.01) vs (0.08±0.01) vs (0.28 ±0.06),P<0.05].米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用(P>0.05).结论 地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放;以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附.