脂质体介导Clusterin反义寡核苷酸抑制胰腺癌细胞侵袭力及增强5—FU化疗敏感性的实验研究

• 作者: 刘春生 焦学龙 牛珉 王宝泉 王蕾 贾旭亮 迟绍云
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 转移 化疗 基因治疗 Clusterin
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 173-176,180
• 分类号: R73-3|R735.9
• 字数: 3827字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-7399.2012.02.015

摘要

目的 研究Clusterin反义寡聚脱氧核苷酸(Clusterin ASO)对胰腺癌细胞侵袭力及5-FU化疗敏感性的影响.方法 采用脂质体法将Clusterin ASO转染PANC-1细胞24 h,然后将该细胞暴露于不同浓度的5-FU中,TUNEL法检测72 h后的细胞凋亡指数,MTT检测细胞增殖并计算IC50.观察Clusterin ASO转染对PANC-1细胞体外侵袭力的抑制作用.采用免疫组化,Western blot和RT-PCR技术检测不同处理组细胞中Clusterin和其mRNA和蛋白表达.结果 Clusterin ASO转染可有效沉默PANC-1细胞内Clusterin mRNA及蛋白表达;PANC-1细胞的5-FU IC50为9±0.7,PANC-1/Clusterin ASO的5-FU IC50为1.06±0.3,敏感性增加了9倍.5-FU以剂量依赖方式诱导PANC-1细胞凋亡,但对PANC-1/Clusterin ASO细胞所诱导的凋亡比PANC-1细胞更明显.重组细胞基膜侵袭实验显示,PANC-1细胞与PANC-1/Clusterin ASO细胞的穿透基膜细胞数分别为213±18个和43±8个/高倍镜(×200),差异有统计学意义(P<0.05).结论 靶向Clusterin抑制胰腺癌细胞侵袭力和增殖,并增强胰腺癌细胞对5-FU的化疗敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王蕾	青岛大学医学院附属医院普外科	85	665	11.0	24.0
2	牛珉	青岛大学医学院附属医院普外科	11	59	4.0	7.0
3	焦学龙	青岛大学医学院附属医院普外科	12	52	4.0	7.0
4	刘春生	青岛大学医学院附属医院普外科	2	3	1.0	1.0
5	贾旭亮	青岛大学医学院附属医院普外科	1	0	0.0	0.0