脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制

• 作者: 任会云 张世俊 张蓓 李亚军 王敏娟 郭长江
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脑红蛋白 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 脑梗死
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1114-1118
• 页数: 5页
• 分类号: R743.33
• 字数: 3507字
• 语种: 中文

摘要

目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+ LY组,每组12只.应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性.结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损.与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P＜0.01),神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积减小(P＜0.01)；与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P＜0.01),神经功能评分升高(P＜0.05),Akt mRNA表达水平降低(P＜0.01),Ngb无明显变化.与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P＜0.01),Ngb未被抑制.结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/ Akt信号通路发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李亚军	西安医学院附属医院神经内科	63	279	8.0	14.0
2	张世俊	西安医学院附属医院神经内科	11	112	5.0	10.0
3	任会云	西安医学院附属医院神经内科	5	39	3.0	5.0
4	张蓓	西安医学院附属医院神经内科	36	200	7.0	13.0
5	郭长江	西安医学院附属医院神经内科	9	40	4.0	6.0
6	王敏娟	西安医学院附属医院神经内科	25	60	4.0	6.0