下调硫氧还蛋白相互作用蛋白表达对急性脑梗死大鼠脑保护作用

• 作者: 李晓娜
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 急性脑梗死 硫氧还蛋白相互作用蛋白 脑保护 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 65-69
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.2019.01.014

摘要

目的 探讨下调硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达对急性脑梗死大鼠脑保护作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阴性对照组和TXNIP干扰组.构建大鼠缺血再灌注损伤模型.建模3d时,行神经功能评分,分别检测大鼠脑梗死面积和神经细胞凋亡水平,以及脑组织中TXNIP基因和TXNIP、ASK1、p-ASK1和caspase-1蛋白表达.结果 TXNIP干扰组大鼠在建模3d时,神经功能评分[(1.65±0.10)分]低于模型组[(2.22士0.55)分]和阴性对照组[(2.49士0.97)分](F =42.046,P=0.000).TXNIP干扰组大鼠脑梗死面积[(16.40±1.32)％]和神经细胞凋亡率[(22.61±2.33)％]低于模型组[(24.74士2.38)％和(71.53±6.25)％]和阴性对照组[(23.48±2.72)％和(68.23±3.05)％](F=192.936,F=473.627;P＜0.05].TXNIP干扰组大鼠脑组织中TXNIP mRNA和蛋白、p-ASK1和caspase-1蛋白相对表达量低于模型组和阴性对照组,而ASK1蛋白相对表达量高于模型组和阴性对照组(P＜0.05).结论 下调TXNIP基因表达可减少脑梗死面积和神经细胞凋亡,其机制可能与抑制促进凋亡相关蛋白ASK1磷酸化介导的细胞凋亡有关.