瑞芬太尼后处理对大鼠离体缺血再灌注心肌凋亡的影响-P38MAPK信号转导系统的意义

• 作者: 吕国义 宋彩霞 邓迺封
• 来源期刊: 齐齐哈尔医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 瑞芬太尼 阿片受体 丝裂原活化蛋白激酶p38 缺血后处理 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2293-2295
• 分类号: R363
• 字数: 3045字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-1256.2012.17.003

摘要

目的 观察阿片μ受体激动剂-瑞芬太尼后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抗缺血再灌注损伤过程中,p38MAPK分子信号通路及其介导的心肌凋亡效应的可能机制.方法 40只SD雄性大鼠体重220~250g,随机分为5组(n=8),即:缺血再灌注组(C)、100μg/L瑞芬太尼后处理组(R)、100μg/L瑞芬太尼后处理+1μmol/L纳洛酮组(R+N)、100μg/L瑞芬太尼后处理+10μmol/L纳曲吲哚组(R+NTI)、100μg/L瑞芬太尼后处理+5μmol/L SB203580组(R+SB).建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型.Krebs-Henseleit缓冲液(KHS)平衡灌注自主跳动的离体心脏20min,继之30min实验性缺血,再灌注相应灌流液60min.C组灌注空白KBS60min,其余四组分别灌注含相应试剂的KHS 60min.分别测定缺血前5min,再灌注30min,再灌注60min的心室力学指标HR和LVDP.取再灌注60min后左室心肌组织用Tune1法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与C组比较,R组再灌注30min、60min心室力学指标HR和LVDP以及心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),其余各组间差异无显著性(P>0.05).结论 瑞芬太尼后处理可明显减轻缺血再灌注对心功能的影响,抑制离体大鼠心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚可部分屏蔽瑞芬太尼后处理的心肌保护作用,表明该保护作用部分与瑞芬太尼激动δ阿片受体有关.p38MAPK分子信号机制参与了阿片受体介导的心肌保护作用,是减少缺血再灌注心肌细胞凋亡重要的信号转导通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕国义		126	641	13.0	15.0
2	邓迺封		36	242	8.0	14.0
3	宋彩霞	天津医科大学研究生院	1	1	1.0	1.0