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摘要:
慢性粒细胞白血病(CML)存在特征性的遗传学异常,靶向作用于Bcr-Abl融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂,使得CML的治疗发生了革命性进展.作为第一代酪氨酸激酶抑制剂,伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后,然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响.随着对耐药机制的深入研究,认为Bcr-Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因,对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼.尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性,能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解,并能使大部分患者获得长期的生存,但对T315I突变无效.处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂,如Bosutinib 、Ponatinib等,能够逆转T315I所致的耐药,且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点,有望解决更多的耐药难题.
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文献信息
篇名 慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
来源期刊 中国现代医生 学科 医学
关键词 慢性粒细胞白血病 发病机制 耐药 治疗
年,卷(期) 2012,(27) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 9-12
页数 4页 分类号 R733.7
字数 4305字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗米 湖南省岳阳市长炼医院检验科 2 24 2.0 2.0
2 欧阳昭 中南大学湘雅医院血液科 2 20 1.0 2.0
传播情况
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节点文献
慢性粒细胞白血病
发病机制
耐药
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中国现代医生
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11-5603/R
大16开
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B座)708-3室
80-611
2007
chi
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